黄峥兰，女，1984年出生，医学博士，副教授，硕士生导师。
Zhenglan Huang（1984.5～）, Doctor of Medicine, Associate Professor
联系信息
重庆医科大学，检验医学院/临床检验诊断学教育部重点实验室
Tel/Fax, +86-23-68485240，E-mail, zhenglan_2@163.com
学习与工作经历
2002.9-2007.7，中南大学湘雅医学院医学检验系，医学学士；
2007.9-2010.7，重庆医科大学医学检验系，临床检验诊断学硕士；
2010.9-2013.7，重庆医科大学检验医学院，临床检验诊断学博士；
2013.7-2016.7，重庆医科大学检验医学院临床血液学教研室，讲师；
2016.7-至今，重庆医科大学检验医学院临床血液学教研室，副教授；
学术兼职
重庆医学会血液专委会青年委员
研究方向：慢性粒细胞白血病发病机制及基因治疗
1. 慢性粒细胞白血病的发病机制：构建分别及联合缺失CC域和FABD的Bcr-Abl突变体，检测细胞定位、四聚体形成、结合F-actin、激酶活性及转化能力，分析CC域及FABD缺失对Bcr-Abl细胞定位及致瘤能力的影响，阐明其定位胞浆的机制。
2. 慢性粒细胞白血病的基因治疗：利用突变修饰的CRISPR/dCas9系统引导的Fok I核酸酶定点修饰靶基因的原理，构建高效、特异结合bcr-abl基因的CRISPR/dCas9-Fok I核酸酶，促发bcr-abl DNA双链断裂，启动细胞自身的同源定向修复（HDR）和非同源末端连接（NHEJ）修复机制，人工诱导bcr-abl基因移码突变，达到彻底破坏bcr-abl基因组，清除CML的致病源动力，解决耐药和复发难题的目的。
作为负责人主持的科研项目
1. 2014-2017年，重庆市科委面上项目“探索CC域与FABD联合缺失对Bcr-Abl细胞定位及致瘤能力的影响”，编号cstc2014jcyjA10081；
2. 2015-2018年，重庆市教委科学技术研究课题“CRISPR/dCas9-Fok I核酸酶靶向破坏bcr-abl融合基因克服CML TKIs耐药”，编号KJ1500215；
3. 2016-2019年，国家自然科学基金青年基金“新型CRISPR/dCas9引导的Fok I核酸酶靶向破坏bcr-abl基因清除CML致病根源”，编号81500129；
发表的主要科研论文
1.Huang ZL, Gao M, Li QY, Tao K, Xiao Q, Cao WX, Feng WL. Induction of apoptosis by directing oncogenic Bcr-Abl into the nucleus. Oncotarget. 2013; 4: 2249-2260.
2.Huang ZL, Gao M, Ji MS, Tao K, Xiao Q, Zhong L, Zeng JM, Feng WL. TAT-CC fusion protein depresses the oncogenicity of Bcr-Abl in vitro and in vivo through interrupting its oligomerization. Amino Acids, 2013,44(2): 461-472.
3.Huang Z, Ji M, Peng Z, Huang S, Xiao Q, Li C, Zeng J, Gao M, Feng W. Purification of TAT-CC-HA protein under native condition, and its transduction analysis and biological effects on BCR-ABL positive cells. Biomed Pharmacother, 2011, 65(3):183-192.
4.黄峥兰, 季茂胜, 袁颖, 黄世峰, 刘钉宾, 曾建明, 温健萍, 冯文莉. PTD-OD-HA融合蛋白对BCR-ABL阳性细胞增殖的影响. 解放军医学杂志, 2010;35(7):849-52.
5.黄峥兰, 季茂胜, 袁颖, 黄世峰, 刘钉宾, 曾建明, 温健萍, 冯文莉. PTD-OD-HA融合蛋白对bcr/abl阳性细胞凋亡的影响. 肿瘤, 2010;30(4):267-71.
获得授权的中国发明专利
冯文莉，黄峥兰，高淼，罗红伟。一种让慢性粒细胞白血病细胞凋亡的系统及其方法，中国发明专利ZL201210309031.6，授权日期 2014-11-05。
参编教材
孙晓春、龚道元主编《临床输血检验技术》，人民卫生出版社，2014年，ISBN: 978-7-117-19114-2/R·19115.参编；
